Фактор некроза опухоли Это эндотоксининдуцированный белок или кахектин с некротизирующим действием. Название этого белка произошло от его противоопухолевой активности, связанной с геморрагическим некрозом. Он синтезируется активированными макрофагами на ранних стадиях воспаления и некроза тканей. Это первичный медиатор в патогенезе бактериальных, вирусных, грибковых инфекций. Как медиатор воспаления он активирует фагоциты, нейтрофилы, осуществляет рост и дифференцировку эндотелиальных клеток, гемопоэтической стволовой клетки. Осуществляет стерильный эффект на рост опухолевых клеток. Усиливает рост сосудов в нормальных тканях и подавляет рост сосудов в опухоли. Фактор некроза опухолей обладает цитотоксическим и цитолитическим действием в отношении некоторых опухолей, иммуномодулирующим и воспалительным эффектом. Участвует в противовирусном, проти-воопухолевом и трансплантационном иммунитете. Уничтожение опухолевых клеток осуществляется TNF-a интрацеллюлярно. Он стимулирует макрофаги к фагоцитозу. Повышая защитные возможности организма, способен вызвать кахексию путем ингибирования липопротеинлипазы.Чтобы повлиять на фенотип и метаболизм клеток любой ткани TNF-a может действовать как независимо, так и в соединении с множеством других факторов. Последствия выхода эндогенного TNF-a могут быть полезными для больного или, наоборот, угрожающими жизни. Это зависит от количества и распределения высвобожденного цитокина. Основными действиями TNF-a являются стимуляция эндотелия и макрофагов на выделение “патологического” NO (оксид азота), что приводит к стойкому нарушению гемодинамики; увеличение адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке и их миграция в ткани при воспалении и повреждении; метаболические и структурные повреждения самой эндотелиальной клетки; увеличение проницаемости клеточных мембран; стимуляция образования эйкосаноидов (простагландины, простациклин, тромбоксан, лейкотриены, эпоксиды). При нормальном ответе на любой инфекционный процесс основной задачей TNF-a является защита организма от чужеродного антигена бактерий. В таких случаях под влиянием TNF-a стимулируется NO, который активно соединяется с железосодержащими ферментами бактерий, чем иммобилизует или убивает их. В высокой концентрации TNF-a способен повреждать клетки эндотелия и увели-чивать микроваскулярную проницаемость, вызывать активирование системы гемостаза и комплемента, за которым следует аккумуляция нейтрофилов и внутрисосудистое микро-тромбообразование (ДВС-синдром). TNF-a увеличивает синтез IL-6 и IL-8, являющихся мощными аттрактантами для нейтрофилов. Снижение содержания в крови TNF-a при упорной инфекции отражает несостоятельность системы защиты организма. Повышение уровня TNF-a у больных с сепсисом носит фазный характер. У большинства больных сепсисом в начальных стадиях выявляется устойчивое повышение в крови TNF-a, IL-1b, IL-6. При исследовании цитокинового профиля у 97 пациентов с септическим синдромом выявляется повышение уровня TNF-a у 54%, IL-1 у 37%, IL-6 у 80%, у 89% - высокий уровень эндотоксина в плазме.
Для анализа забор крови производится в вакуумные пробирки типа «Vacuette ®» без антикоагулянта натощак Цена: 1315 руб. Срок готовности: 1 раб.д.
|
